Autism si afectiuni neurobiologice. O abordare integrativa si functionala pentru vindecare.

autism boli neurobiologice

 

Modul conventional in care sunt inca abordate problemele neurobiologice si psihiatrice in secolul 21, ne duc din pacate cu gandul la secolul 19. Acestea sunt diagnosticate de cele mai multe ori doar pe baza analizei comportamentale, pentru a oferi medicamente in final. Nu se iau in considerare datele importante despre activitatea neurotransmitatorilor, despre numeroasele deficiente si dezechilibre nutritionale din organism, nu se fac analize biochimice si genetice relevante, nu se recolteaza nici o proba de sange, saliva, urina…Cu toate acestea, literatura medicala de specialitate abunda in informatii si evidente clinice despre metode inovatoare, naturale, non-invazive si eficiente pentru detectarea acestor dezechilibre biochimice, metabolice si genetice, care stau la baza afectiunilor neurobiologice. Solutii pentru vindecarea acestora (si nu doar suprimarea lor) exista si se pun in practica in fiecare zi, in multe parti ale lumii.

Timp de cateva decenii, diversi cercetatori au studiat activitatea biochimica in afectiunile psihice. Cercetarile dr Abram Hoffer au oferit o baza esentiala despre rolul nutrientilor in biochimia creierului. Nutrientii sunt de fapt substratul primar biochimic pentru toata activitatea biochimica, inclusiv sinteza neurotransmitatorilor. Cercetarile dr Carl Pfeiffer au condus la terapii inovative si eficiente pentru tratarea bolilor mintale. Doua din contributiile sale cele mai importante au fost identificarea rolului pe care o au disfunctia de piroli si toxicitatea cu cupru in anumite afectiuni psihice, in special schizofrenie.

In cadrul extinsei sale cariere medicale, dr William Walsh a condus cercetari asupra a 30,000 de pacienti cu afectiuni mintale si comportamentale si a efectuat cateva milioane de teste biochimice. Dr Walsh s-a bazat pe studiul anterior al dr Pfeiffer si Hoffer si a lansat biochimia tulburarilor psihice intr-o noua arena, gratie in parte recentelor descoperiri si progrese in domeniul geneticii si epigeneticii. Dr Walsh a determinat ca biochimia urinei si sangelui la persoanele cu afectiuni mintale si comportamentale este foarte diferita de biochimia persoanelor care nu au aceste afectiuni si a identificat o serie de dezechilibre biochimice specifice.

Dr Amy Yasko a condus cercetarea in domeniul autismului, nutrigenomicii si metilarii timp de multi ani, aducand contributii foarte importante. Munca ei de pionier a dus la terapii integrative si nutritionale individualizate pentru persoanele cu autism, cat si pentru cele cu inflamatie neurologica, care se folosesc azi cu succes in multe tari.

Dr Natasha Campbell McBride a studiat in profunzime rolul sistemului gastro-intestinal in vindecarea persoanelor cu afectini psihice, in special autism. Iar expertii mondiali in domeniu nu se opresc aici…

Metodologia pe care o pun in aplicare inglobeaza cu succes cercetarea multor experti in biochimie si genetica, conceptele din medicina functionala si medicina traditionala antica, pentru a oferi o abordare  extrem de individualizata, functionala si integrativa la aceste probleme neurobiologice, cu rezultate eficiente pe termen lung.

Scurt sumar al factorilor majori in ecuatia autismului si afectiunilor neurobiologice.

 

Epigenetica

Epigenetica este studiul modului in care mediul extern influenteaza expresia genelor. “Mediul extern” in acest caz poate fi orice de la alimentatie, deficiente nutritionale, toxicitate si impactul pe care il au trauma fizica si stresul, asupra modului in care sunt exprimate genele tale. In ultimii ani s-au efectuat studii extrem de importante  care conecteaza schimbarile de ordin epigenetic cu expresia genelor si afectiunile neurobiologice. Acest lucru inseamna ca nu genele te controleaza, ci modul in care alimentatia, stilul de viata, toxicitatea si stresul afecteaza expresia genelor.

Un studiu, in mod particular, efectuat pe 22 de perechi de gemeni (cu ADN identic) a determinat informatii surprinzatoare. Unul din fiecare aceasta pereche de gemeni prezenta o afectiune bi-polara sau schizofrenie. Cercetatorii au descoperit schimbari importante in modul in care anumite gene erau metilate la gemenii cu afectiunile psihice. In anumite cazuri, erau prezente tipare semnificative de supra- si submetilare a anumitor gene, datorita altercatiilor de ordin epigenetic. Acest lucru inseamna ca influenta “mediului extern” a fost responsabila de declansarea afectiunilor la gemenii bolnavi.

In concluzie, nu ne putem schimba genele mostenite, dar putem schimba modul in care acestea actioneaza.

Metilarea.

Metilarea este un proces chimic care are loc in fiecare celula a corpului si este esentiala pentru multe functii critice, cum ar fi sinteza si expresia ADN si ARN, conjugarea si sinteza glutationului, sinteza neurotransmitatorilor cum ar fi dopamina, serotonina si GABA. Metilarea contribuie la detoxifiere, controleaza inflamatia si echilibreaza neurotransmitatorii. Defectele de metilare pot rezulta in dereglari emotionale si ale dispozitiei, cat si in dezechilibre multiple in functia ficatului, inimii, pancreasului, stomacului, intestinelor, glandelor suprarenale si a tiroidei.

Implicatiile metilarii sunt considerate factori declansatori in bolile neurologice inflamatorii cum sunt  Alzheimer, Parkinson, autism.

MTHFR (metilentetrahidrofolat reductaza) este o enzima care adauga un grup de metil la acidul folic pentru a-l face disponibil pentru organism. Aceasta joaca un rol semnificativ in mecanismul de metilare al organismului si este astfel esentiala in producerea unor nutrienti cheie. 

Cand MTHFR este activata, atunci se produce donatorul de metil principal al organismului, SAMe. Cand MTHFR este dezactivata, atunci organismul conserva folatul astfel incat sa il poata utiliza pentru producerea ADN-ului, printre altele.

In momentul in care se regasesc mutatii ale acestei gene, functia MTHFR se reduce cu 20 – 80%, in functie de tipul de mutatie. Avand in vedere impactul major al metilarii in organism si faptul ca MTHFR regleaza acest  proces, mutatiile in aceasta gena pot afecta teoretic aproape toate simptomele si afectiunile existente. Mutatiile MTHFR sunt semnificative in dezvoltarea multor afectiuni, printre care si cele neurobiologice. Se estimeaza ca aproximativ 50% din populatie are o astfel de mutatie genetica; unele sunt mai problematice decat altele. 

Daca ai o mutatie MTHFR, este la fel de important sa stii daca exista si alte mutatii, mai ales daca esti predispus la boli cronice.

Astfel, un alt exemplu de mutatie genetica a metilarii este mutatia CBS (cystathionine beta synthase). Cand aceasta este prezenta se observa disfunctii majore in reglarea sulfitilor si sulfatilor. Ca rezultat, se poate produce o cantitate mare de amoniac, iar astfel rezervele de glutation devin insuficiente.

Alte gene care sunt semnificative in ciclul metilarii in afara de MTHFR si CBS includ: BHMT (betaine homocysteine methyltransferase), MTRR (methionine synthase reductase) si SUOX (sulfite oxidase). MTHFR este doar una din multele potentiale mutatii genetice. Este mai important de inteles functia unor grupe intregi de gene in mecanismele biochimice, decat a sti doar daca mutatiile exista sau nu in una sau doua gene.

In prezent, cu ajutorul stiintei nutrigenomice se pot ocoli aceste mutatii genetice prin suplimentarea cu anumiti nutrienti specifici. Astfel, se restabileste functia intregului mecanism biochimic, inclusiv mecanismele raspunzatoare de sinteza neurotransmitatorilor.

 

Dezechilibrul intre zinc si cupru.

Cu toate ca persoanele cu afectiuni neurobiologice pot prezenta disfunctii multiple in nivelul nutrientilor, care trebuie toate determinate si rezolvate, dezechilibrul dintre zinc si cupru este in mod special semnificativ in aceste situatii.

De fiecare data cand zincul devine deficient, cuprul tinde sa se acumuleze in corp. Cand cuprul depaseste limitele normale devine toxic, si fiind pro-oxidant, poate creste riscul de a genera radicali liberi in organism.

Zincul actioneaza si ca un neurotransmitator “calmant”; este necesar pentru functionarea mentala continua si dezvoltarea neocortexului. Simptomele de deficienta de zinc includ hiperactivitate, ADHD, anxietate, iritabilitate, instabilitate emotionala, si multe alte afectiuni mentale si emotionale.

Pe de alta parte, cuprul stimuleaza productia neurotransmitatorilor epinefrina, norepinefrina si dopamina. Este de asemenea necesar pentru producerea serotoninei. Ca rezultat, cuprul este implicat profund in toate aspectele sistemului nervos central.

Cuprul mai este numit si „mineralul emotional”. Un stralucit biochimist american, dr. Paul Eck, spunea ca diencefalul este cel care are nevoie de cupru iar neocortexul are  nevoie de zinc. Neocortexul este asociat cu emotii precum rationamentul, compasiunea si iubirea.

Cand apare un dezechilibru intre cupru si zinc, persoana se reintoarce la comportamentul „creierului primitiv”, asa numitul „creier animal”, foarte emotional.

De aceea se pot declansa orice fel de probleme emotionale cu putinta – de la depresii, pana la anxietate si violenta, la tulburari obsesiv-compulsive, tulburari bipolare, fobii si schizofrenie. Atacurile de panica, migrenele, senzatia de ceata şi confuzie mentala, agitatia mentala, insomnia, nervozitatea, iritabilitatea implica dezechilibre intre aceste minerale.

Unul din dezechilibrele intre zinc si cupru si relatia pe care o are cu afectiunile mintale (in special autism, schizofrenie, depresie, afectiunea bi-polara) a fost descoperita de dr Carl Pfeiffer si identificata drept pirolurie. Pirolii rezulta din sinteza hemoglobinei si anumite persoane au tendinte de a produce cantitati excesive. Acestea se leaga ireversibil de zinc si vitamina B6, cauzand excretia lor.

 

Legatura dintre sistemul gastrointestinal si creier.

Neuronii enterici din intestine comunica cu creierul via nervul vagus. Sistemul digestiv este de fapt denumit “al doilea creier” din organism si se refera in special la sistemul nervos enteric (SNE). SNE are propria retea de neuroni si neurotransmitatori, care comunica si invata independent de creier!

95% din serotonina (unul din neurotransmitatorii din creier) se afla in intestine. Dezechilibre in nivelul de serotonina stau la baza: depresiilor, afectiunilor bi-polare, anxietatii, migrenelor si insomniilor. GABA care se regaseste in intestine afecteaza dispozitia, somnul si cognitia.

Bacteria intestinala stimuleaza si calmeaza neuronii enterici din intestine. Patogeni si infectii cu microbi, cum sunt streptococii si clostridia, determina un nivel crescut de citokine inflamatorii. Inflamatia este sistemica si include sistemul nervos si creierul. Clostridia produce toxine care deregleaza metabolismul dopaminei, cauzand schimbari de dispozitie, anxietate, agresiune. Inflamatia este derivata din disbioza intestinala si o disfunctie a barierei mucozale, care permite patogenilor sa intre in circulatie.

Eliminarea patogenilor intestinali, si in special a infectiilor fungale si a anumitor specii de Clostridia are un efect semnificativ in reducerea simptomelor autistice. 

 

Alimentatia.

Din pacate, o alimentatie neprocesata, non-toxica, care sa corespunda cerintelor individuale biochimice si genetice ale individului este de cele mai multe ori neglijata in afectiunile neurobiologice. Multi nu vad nici o legatura semnificativa in acest sens. In realitate, este primul lucru care trebuie luat in considerare in orice program real de vindecare. De exemplu,

excitotoxinele sunt chimicale stimulatorii prezente in multe alimente comune pe care multi copii le consuma, care supra-stimuleaza chimia creierului prin intermediul neurotransmitatorilor si al receptorilor nervosi. 

Aceasta supra-stimulare poate determina moartea celulelor nervoase, care rezulta in impulsuri nervoase slabe si ulterior in aparitia dificultatilor de comunicare.

Aproximativ 60% din copiii cu autism au prezentat reactii adverse la proteinele de grau si alte cereale (gluten) si lactate (caseina).

Peptidele opioide din gluten si caseina (proteine partial digerate) pot reactiona cu receptorii din creier, mimand efectele drogurilor, cum ar fi morfina si heroina. Aceste componente numite neuropeptide, reactioneaza cu parti din creier care sunt implicate in vorbire si integrarea auditorie. Neuropeptidele scad de asemenea abilitatea de a simti durerea si afecteaza functia cognitiva.

Eliminarea altor reactivitati alimentare posibile sunt de asemenea importante in reducerea procesului inflamator din intestine si contribuie la vindecarea in profunzime a sistemului gastrointestinal.

 

Toxicitatea cu metale grele.

Multe din simptomele de autism si alte afectiuni neurologice au legatura cu toxicitatea cu mercur, plumb, arsenic, aluminiu si alte metale grele.

Toxicitatea cu metale grele afecteaza cognitia, vorbirea, imunitatea si comportamentul. Evidenta clinica a demonstrat ca persoanele cu autism tind sa aiba un nivel scazut de glutation si cisteina, care sunt critice in eliminarea metalelor grele. Consumul de antibiotice inhiba de asemenea excretia mercurului din organism.

Majoritatea populatiei moderne este expusa continuu la concentratii variate si ridicate de metale grele. Este o realitate confirmata de peste 20 de ani de observatii clinice si diverse studii de specialitate. Din nefericire, acesti contaminanti au devenit o parte integranta a culturii noastre industrializate.

Eliminarea acestora  este esentiala deoarece ele se acumuleaza in organele vitale, dezechilibreaza functiile acestora, inlocuiesc mineralele nutritionale si impiedica activitatea enzimatica, creand dezechilibru biochimic.

Organismul uman este construit in asa fel incat sa se auto-detoxifieze si toate celulele au aceasta functie. Daca biochimia este echilibrata in mod corespunzator, atunci celulele vor elimina singure metalele grele din corp. Dar daca exista multe dezechilibre la nivel biochimic, atunci mecanismele de autoaparare ale organismului vor fi compromise.

 

Echilibrul dintre glutamat si GABA.

Inflamatia neurologica are loc cand o cascada inflamatorie elibereaza mediatori inflamatorii. Inflamatia neurologica poate fi un rezultat al supra-excitarii neuronale a sistemului nervos si a creierului, ducand la rateuri, extenuare si in ultima instanta moartea acestor neuroni.

Cand neuronii mor, rezulta inflamatia cronica care duce la semnale neuronale slabe si dezechilibre in sanatate. De exemplu, umflatura rosie care se formeaza in jurul unei muscaturi de insecta este de fapt procesul inflamator al corpului pus in functiune. Un proces similar are loc in zonele din jurul neuronilor, chiar daca nu putem vedea acest proces la fel de clar cum putem observa intepatura pe piele. (dr Amy Yasko, Ph.D – Neurological Research Institute)

Exista doua tipuri de neurotransmitatori: excitatori (cum ar fi norepinefrina sau glutamatul), care stimuleaza, si inhibitori (cum ar fi serotonina sau GABA), care calmeaza creierul pentru a echilibra dispozitia. Biochimia dicteaza modul in care fiecare set de neurotransmitatori functioneaza, intr-un echilibru dinamic intre excitare si inhibitie. Cand unul din neurotransmitatori devine supra-activ, neurotransmitatorul opus acestuia devine deficient. Ca rezultat, va creste stimularea, in timp ce scade relaxarea. Sau, daca unul din neurotransmitatorii inhibitori devine dominant, atunci vor aparea letargia, depresia, ameteala.

Glutamatul este un neurotransmitator excitator. Este important pentru invatare, functia cognitiva si memorie. Glutamatul este unul din cele mai abundente molecule din creier.

In conditii normale, glutamatul se trasnforma in neurotransmitatorul cu rol inhibitor GABA. Cu toate acestea, sunt multe probleme care pot sa apara atunci cand metabolismul glutamatului este in dezechilibru.

Toxicitatea cu glutamat are un impact negativ asupra celulelor albe – rezultand intr-o reactie inflamatorie, asupra vaselor de sange – cauzand migrene si o reglarea redusa a tensiunii, si asupra unor parti din creier, care sunt raspunzatoare de capacitatea de a vorbi.

Glutamatul se poate lega de sase tipuri diferite de receptori localizati in creier, inclusiv receptoriul NMDA, care ajuta organismul sa transporte calciul catre nervi. Combinatia de glutamat si calciu excesiv determina incapacitatea neuronilor de a se odihni. Odata ce nivelul de glutamat creste. receptori cum sunt NMDA sunt supra stimulati. Acest lucru cauzeaza un flux masiv de ioni de calciu in celule, rezultand in alterarea celulara neuronala si moartea celulei.

In plus fata de alterare neurologica, glutamatul si alte excitotoxine contribuie si la alte simptome negative. Glutamatul determina corpul sa elibereze opioizi pentru a proteja creierul de alterari, contribuind la starea de “spatialitate” pe care unele persoane o experimenteaza. Nivelul crescut de glutamat scade si glutationul, antioxidant vital pentru detoxifiere si prevenirea inflamatiei. Excesul de glutamat determina si insomnie, urinatul in pat noaptea, probleme cu focalizarea privirii.

Pe de alta parte, un deficit de GABA determina anxietate, incapacitatea de a distinge cuvintele, comportament agresiv, constipatie.

 

Teste de laborator.

Aceste afectiuni necesita o abordare complexa, integrativa si functionala; pentru acest lucru exista o serie de teste de laborator de baza, care pot oferi informatii valoroase pentru dezvoltarea unui program real de vindecare. Acestea sunt:

Pentru consultanta de specialitate in problemele tale de sanatate,  poti programa o consultatie aici.

 Referinte:
 
Dr. Yasko, Amy. Autism: Pathways to Recovery
Dr Campbell McBride, Natasha. Gut and Physiology Syndrome
Dr. W. Walsh, PhD: HealYour Biochemistry & Heal Your Brain
Dr. C. Pfeiffer, PhD: Mental & Elemental Nutrients
Dr. W. McGinnis: Urinary Pyrrole (Mauve Factor): Metric for Oxidative Stress in Behavioral Disorders
Meldrum BS1.The role of glutamate in epilepsy and other CNS disorders. Neurology. 1994 Nov;44(11 Suppl 8):S14-23.
Gospe, Olin: ‘Reduced GABA Synthesis in Pyridoxine-Dependent Seizures’, The Lancet Volume 343, Issue 8906, 7 May 1994, Pages 1133–1134
https://www.newscientist.com/article/mg21128323.400-epigenetic-clue-to-schizophrenia-and-bipolar-disorder
Ekiel, A., et al. Intestinal microflora of autistic children. Med DOSW Mikrobiol, 2010. 62(3):237-43.
Lucarelli, S, et al. (1995). Food allergy and infantile autism. Panminerva Med., 37(3), 137-41.